高压氧治疗可增加分离血细胞的端粒长度并减少免疫衰老:一项前瞻性试验

发布日期:2022-04-13 浏览量:47

简介: 衰老的特点是生理能力逐渐丧失。在细胞水平上,衰老过程的两个关键标志包括端粒长度(TL)缩短和细胞衰老。使用某些高压氧治疗 (HBOT) 方案进行的反复间歇性高氧暴露可以诱发通常在缺氧期间发生的再生效应。本研究的目的是评估 HBOT 是否影响正常、非病理性老龄化成年人群中的 TL 和衰老细胞浓度。

方法:35 名 64 岁及以上的健康独立生活成年人被纳入研究,每天接受 60 次 HBOT 暴露。在基线、第 30次和第 60次疗程以及最后一次 HBOT 疗程后 1-2 周收集全血样本。评估外周血单核细胞(PBMC)端粒长度和衰老。

结果:HBOT 后,T 辅助细胞、T 细胞毒性细胞、自然杀伤细胞和 B 细胞的端粒长度显着增加超过 20%。最显着的变化是 B 细胞,在第 30次、第 60次和 HBOT 后增加了 25.68%±40.42 (p=0.007)、29.39%±23.39 (p=0.0001) 和 37.63%±52.73 (p =0.007),分别。

HBOT后,衰老T辅助细胞数量显着减少-37.30%±33.04(P<0.0001)。 HBOT 后,T 细胞毒性衰老细胞百分比显着下降 -10.96%±12.59 (p=0.0004)。

总之,该研究表明 HBOT 可能会诱导显着的衰老效应,包括显着增加端粒长度和清除老龄人群中的衰老细胞

衰老的特点是生理完整性逐渐丧失,导致功能受损、易患疾病和死亡。这种生物退化被认为是癌症、心血管疾病、糖尿病和阿尔茨海默氏病等的主要危险因素。在细胞水平上,衰老过程有两个关键标志:端粒长度缩短和细胞衰老[ 1 ]。

端粒是位于染色体末端的串联核苷酸重复序列,可维持基因组稳定性。由于固有地无法完全复制滞后 DNA 链的末端部分,端粒在复制(有丝分裂)过程中缩短 [ 2 ]。端粒长度 (TL) 为 4 至15千碱基,每年逐渐缩短约 20-40 个碱基,与不同的疾病、身体机能低下和大脑皮质变薄有关 [ 3-5 ] 。当TL达到临界长度时,细胞无法复制并进展到衰老或程序性细胞死亡[ 6 ]。戈格林等人。证明 TL 较短的成年人死亡率增加 [ 7 ]。缩短的 TL 可能是一种直接遗传特征,但一些环境因素也与缩短 TL 相关,包括压力、缺乏体力耐力活动、体重指数过高、吸烟、慢性炎症、维生素缺乏和氧化应激2,8,9 ] ]。

细胞衰老是细胞周期的停滞,可能由端粒缩短 [ 10 ] 以及其他与 TL 无关的衰老相关刺激(如非端粒 DNA 损伤)引起。衰老的主要目的是通过免疫系统触发受损细胞的消除,从而防止受损细胞的繁殖。随着年龄的增长,衰老细胞的积累反映了这些细胞生成的增加和/或清除率的减少,这反过来又加剧了损伤并导致衰老[ 1 ]。

越来越多的研究发现了几种可以降低端粒缩短率的药物[ 11 , 12 ]。据报道几种生活方式干预措施(包括耐力训练、饮食和针对细胞代谢和氧化应激的补充剂)对 TL 3 的影响相对较小 (2-5% ) ,[ 2,8,9 ]

高压氧治疗 (HBOT) 在高于 1 个绝对大气压 (ATA) 的环境压力下利用 100% 氧气来增加溶解在身体组织中的氧气量。使用某些 HBOT 方案,反复间歇性高氧暴露可以诱发通常在高氧环境中缺氧期间发生的生理效应,即所谓的高氧-缺氧悖论13-16 ] 。此外,最近证明 HBOT 可以通过涉及脑血流局部变化的机制诱导健康老年人认知能力增强 [ 17 ]。在细胞水平上,已证明HBOT可以诱导缺氧诱导因子(HIF)、血管内皮生长因子(VEGF)和sirtuin(SIRT)的表达、干细胞增殖、线粒体生物发生、血管生成和神经发生[ 18 ]。然而,迄今为止还没有研究检验 HBOT 对 TL 和衰老细胞积累的影响。

本研究的目的是评估 HBOT 是否影响老年人的 TL 和衰老样 T 细胞群。

论文来源:https://www.aging-us.com/article/202188/text